ы
Какие таблетки пить от остеохондроза
О сайте

Кишечная инфекция дизентерия этиология эпидемиология

Самое лучшее
Публикации
Кишечная инфекция дизентерия этиология эпидемиология
|| 17 May 2015, 13:01

Дизентерия — инфекционное заболевание, распространяющееся эпидемическим способом при заражении человека через пищеварительный тракт и протекающее с общей интоксикацией организма, наличием анатомических и функциональных поражений толстого кишечника, с учащенным жидким стулом, который содержит примесь слизи и крови.

Различают острую и хроническую дизентерию.

Краткие исторические данные. В дошедших до нашего времени сочинениях врачей древности описываются острые желудочно-кишечные заболевания человека, напоминающие дизентерию. Уже в XVII веке дизентерия получила достаточно четкую клиническую характеристику. В первой половине прошлого столетия врачи достаточно хорошо были знакомы с клиническим течением и патологической анатомией «кровавого поноса», но лишь в самом конце XIX века, уже после открытия бактериальных возбудителей болезни, она была четко разграничена Н. С. Соловьевым (Томск) от сходного с ней заболевания — амебиаза. Возбудитель — дизентерийные бактерии — был описан впервые в 1898 г. А. В. Григорьевым и значительно более подробно — в 1898 г. японским исследователем К. Шига, изучившим ряд важных биологических свойств этих микробов. Позднее   были   описаны   и   другие   виды   возбудителя.

До 1940 г. для лечения дизентерии, возбудители которой тогда чаще относились к токсигенным видам бактерий, помимо симптоматических средств, широко применялась антитоксическая сыворотка, затем это средство было вытеснено сульфаниламидными препаратами, а в настоящее время широко используются синтомицин, левомицетин, стрептомицин, биомицин   и   другие   антибиотики.

Этиология. Дизентерия может быть вызвана различными видами дизентерийных бактерий. К числу возбудителей дизентерии относятся, в частности, бактерии Григорьева—Шига, Флекснера, Зонне, Ныокестл и некоторые другие. Все представители данной группы бактерий по морфологическим признакам представляют палочки длиной до 3 ц, с закругленными концами; они неподвижны, грамотрицательны. Бактерии вида Григорьева—Шига обладают способностью образовывать сильный экзотоксин. В настоящее время возбудителями болезни чаще всего служат бактерии Флекснера (нескольких серотипов) и Зонне, изредка болезнь вызывают бактерии Ньюкестл, тогда как бактерии Григорьева—Шига почти   никогда  не  выделяются  из  стула   больных  дизентерией.

Дизентерийные бактерии весьма чувствительны к действию низких и высоких температур и к влиянию различных дезинфицирующих веществ (10% осветленный раствор хлорной извести, 2% раствор хлорамина, 3% раствор лизола и др.). Во внешней среде (испражнения или белье, запачканное калом) дизентерийные бактерии могут сохранять жизнеспособность длительное время при температуре 18—25°. Во внешней, среде при высокой температуре воздуха под действием прямого солнечного света и при высыхани'и дизентерийные бактерии быстро погибают. Во влажной почве, в выгребных-ямах при температуре 5—15° они могут сохраняться до 1г/а— 2 месяцев. В молоке и молочных продуктах, на поверхности плодов, ягод и овощей бактерии дизентерии сохраняют жизнеспособность до 2 недель. В течение того же времени они могут оставаться живыми, находясь на поверхности бумажных и металлических денег, загрязненных фекалиями. Нагревание до 60°, а также действие 1 % раствора карболовой  кислоты убивает бактерий дизентерии за 25—30 минут.

Дизентерийные бактерии обладают ферментативной активностью, разлагая моносахара, что используется в целях лабораторной диагностики. Они могут приобретать лекарственную устойчивость; на "искусственных питательных средах — бактоагаре Ж — среде Плоскирева — хорошо культивируются. В настоящее время доказана широкая биологическая изменчивость возбудителей . дизентерии — образование атипичных шаровидных L-форм и фильтрующихся форм бактерий.

Эпидемиология. В естественных условиях источниками инфекции являются люди, больные острой и хронической дизентерией, а также бактерионосители. Носительство инфекции обычно сочетается с хроническим дизентерийным процессом, дающим время от времени рецидивы. С испражнениями больных и носителей дизентерийные бактерии выделяются во внешнюю среду.

Человек заражается в результате проникновения дизентерийных бактерий через рот в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель поселяется в складках слизистой оболочки нижнего отрезка толстого кишечника. Заражение человека может происходить прежде всего посредством грязных рук, чаще через предметы, инфицированные испражнениями больных дизентерией или носителей. Не менее часто заболевание наступает при употреблении воды, молока, пищевых продуктов, инфицированных дизентерийными бактериями. Известную роль в распространении дизентерии играют также мухи.

Заболевания встречаются в течение всего года, но максимум их приходится на период июль—август, что связано с учашаюшимся в этот период употреблением необмытых сырых овощей и фруктов, питьем сырой воды и отчасти может быть объяснено нарастанием выплода мух и их активной жизнедеятельностью.

Нарушение правил личной гигиены играет весьма важную роль в эпидемиологии дизентерии. Серьезное значение в эпидемиологии придают больным атипичными и стертыми формами острой дизентерии, больным хронической дизентерией и бактериовыделителям.


Патогенез и патологическая анатомия. Дизентерийные бактерии, проникнув через рот в пищеварительный тракт, поселяются в нижнем отрезке толстой кишки, главным образом между складками слизистой оболочки. Патологические изменения нижнего отрезка толстого кишечника, преимущественно сигмовидной и прямой кишки, включая ее сфинктер, связаны при дизентерии в первую очередь с прямым воздействием на слизистую оболочку токсических продуктов (эндотоксинов или экзотоксинов) дизентерийных бактерий. Кроме того, слизистая оболочка повреждается в результате выделения всосавшихся в кровь токсических веществ возбудителя обратно в просвет кишки через те же участки слизистой оболочки.

Оценивая значение для патогенеза дизентерии интоксикации организма ядовитыми продуктами возбудителей (экзо-и эндотоксинами), следует считать, что наибольшую роль играет поражение сердечно-сосудистой и нервной системы, расстройство водно-солевого обмена, а также повреждающее действие  токсинов  на  слизистую оболочку   толстой   кишки.

Анатомические изменения слизистой оболочки нижнего отрезка толстой кишки выражаются развитием катаральных, геморрагических, фибринозных и язвенных процессов. Характер изменений слизистой оболочки толстого кишечника на различных этапах болезни можно проследить при повторных осмотрах нижнего отрезка толстой кишки с помощью специального оптического прибора (ректороманоскоп). В исключительно редких теперь случаях смерти от тяжелых форм дизентерии изменения слизистой оболочки толстого кишечника можно обнаружить на секционном столе и при патогисто-логическом исследовании.

В настоящее время при дизентерии, вызванной штаммами бактерий Флекснера, Зонне, Ньюкестл, которые не выделяют экзотоксина, чаше всего обнаруживают катаральные и ката-ралыю-геморрагические процессы; значительно реже выявляют изменения слизистой оболочки эрозивного и фибринозно-язвенного (17) характера Эти изменения находят преимущественно   в  области  сфинктера   прямой   кишки,  но  они могут локализоваться на всем ее протяжении, а также в сигмовидной кишке.

Интоксикация организма эндотоксинами возбудителя обусловливает при дизентерии нарушение нормальной деятельности нервной и сердечно-сосудистой системы, а также расстройства обмена веществ. Изменениям подвергается водно-солевой, белковый и витаминный обмен, в меньшей степени — углеводный и жировой. Таким образом, важнейшие клинические проявления болезни обусловлены повреждающим влиянием токсинов дизентерийных бактерий на органы и ткани. В тяжело протекавших токсических случаях, закончившихся смертью больного, при патогистологическом исследовании находят признаки повреждения клеток симпатических нервных узлов, ганглиозных клеток коры головного мозга, а также ауэрбахова и мейснерова сплетения в стенке кишечника. Наряду с этим обнаруживаются дегенеративные изменения в различных паренхиматозных органах (печень, селезенка). Развитие интоксикации влечет за собой и расстройства обмена веществ в организме больного дизентерией, проявляющиеся    в    первую   очередь   нарушениями    водно-солевого баланса.

Дизентерия сопровождается формированием слабо выраженного и нестойкого иммунитета, который носит моноспецифический характер. Этим объясняется возможность повторных заболеваний (реинфекций), вызванных другими видами дизентерийных бактерий.

Сопутствующие гельминтозы, например аскаридоз, или наличие простейших (трихомонады) значительно отягощают течение дизентерии, способствуя развитию ее затяжных и хронических форм.

Особенностью дизентерии, вызванной бактериями Зонне, является то, что болезненность и спазм толстого кишечника могут определяться в области поперечной, восходящей и даже слепой кишки. Случаи дизентерии Зонне характеризуются острым началом, нередко со рвотой, ознобом, болями в правой половине живота. Иногда наблюдается значительное сходство с пищевыми токсикоинфекциями. Эти особенности дизентерии Зонне необходимо учитывать при постановке диагноза, так как известны случаи, когда в начале болезни ставился ошибочный диагноз пищевой токсикоинфек-ции или острого аппендицита.

Случаи дизентерии, вызываемые бактериями Ньюкестл, характеризуются острым началом, бурным нарастанием температуры до 39—39,5°, тошнотой и рвотой при наличии схваткообразных болей в животе. Лишь со 2-го дня (а иногда и на 3-й день болезни)  появляется частый жидкий стул

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается в среднем 3 дня с возможными колебаниями его от 2 до 6 дней. Ниже описывается типичное течение дизентерии средней тяжести, вызванной бактериями Флекснера. - Развитию острых явлений болезни нередко предшествует продромальный период (общая слабость, недомогание, потеря аппетита); затем повышается температура, возникают боли в животе, локализующиеся главным образом в левой подвздошной области, и появляется повторный жидкий стул калового характера. Уже по прошествии нескольких часов или на другой день стул учащается и в нем обнаруживают примеси свободной, т. е. не смешанной с каловыми массами, слизи и прожилки крови; в некоторых случаях примесь слизи может быть очень обильной, а кровь примешивается к ней в виде небольших сгустков.

Вследствие спазма нижнего отрезка толстой кишки возникают мучительные ложные позывы на испражнения, стул становится необильным, быстро теряет каловый характер и состоит в основном из слизи с примесью крови, а иногда также гноя, нередко это только небольшой комочек слизи с прожилками крови. При частых позывах обнаруживается податливость ануса при надавливании, а иногда и его зияние. Стул может быть до 20—25 раз в сутки, но у большинства больных в первые 2 суток болезни он бывает по 10— 12 раз за день. По мере выздоровления дефекации становятся реже.

Пальпируя живот в левой подвздошной области, можно установить спазм и резкую болезненность сигмовидной кишки: она прощупывается в виде плотного тяжа. Язык обычно обложен белым налетом. Нередко больные зябнут вследствие расстройства у них водно-солевого обмена. Температура может достигать высоких цифр (38,5—40,5°), но лихорадка непродолжительна и держится лишь 2—4 дня. Общая интоксикация в этих случаях выражена умеренно, ректороманос-копия позволяет выявить катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит. Картина крови не характерна.

По мере выздоровления общее состояние больного значительно улучшается, стул становится реже и в нем не обнаруживается примеси слизи и крови. Затем — через 9—10 дней от начала болезни — стул становится кашицеобразным и по мере дальнейшего выздоровления — нормально оформленным.

Для оценки клинического лечения дизентерии следует учитывать степень интоксикации (I, II, III степень), особенности стула   (частота, наличие примесей), наличие спазма сигмовидной кишки и характер анатомических изменений слизистой оболочки толстого кишечника, выявляемых при ректо-романоскопии.

Наряду с описанной клинической картиной могут наблюдаться и тяжелые токсические случаи. При токсической дизентерии болезнь протекает с резким угнетением нервной системы вплоть до прострации и судорог при значительном расстройстве сердечно-сосудистых функций, иногда ведущем к смерти. Это возможно при молниеносных формах болезни, особенно у маленьких детей.

Тяжелая общая интоксикация организма может сопровождаться настолько резкими явлениями упадка сердечнососудистых функций и угнетения нервной системы, что ж'ид-кий стул и тенезмы проявляются лишь через несколько часов после развития общих симптомов. Для токсической дизентерии, чаще вызываемой бактериями Григорьева—Шига (теперь эта форма болезни встречается очень редко), характерны мучительные тенезмы, стул до 30—50 раз в сутки, очень жидкий, с примесью слизи и крови, обезвоживание организма, интоксикация.

Артериальное кровяное давление при современном течении дизентерии обычно умеренно снижается у некоторых больных отмечаются клинические и электрокардиографические признаки дистрофии миокарда.

Желудочная секреция- и выделение кишечником ферментов с примесью слизи, изредка — с примесью крови в виде прожилок.

При наличии хронического анацидного гастрита, а также у лиц, страдающих алиментарной дистрофией и авитаминозами, острая дизентерия нередко принимает затяжное течение вследствие малой реактивности организма и угнетения его защитных механизмов.

Развитию затяжных форм дизентерии способствуют такие факторы, как несоблюдение диеты, профессиональные интоксикации, ранняя отмена лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами.

Характеристика современного течения болезни. За последнее десятилетие клиника дизентерии отличается значительно более легким течением, что связано с возросшей резистентностью среди населения, улучшением условий питания и сменой токсигенных видов возбудителей дизентерии Григорьева—Шига менее вирулентными видами Флекснера, Зонне и др. Тяжелые формы болезни с резкой интоксикацией, тенезмами и значительным поражением слизистой оболочки толстой кишки встречаются в настоящее время сравнительно редко. Встречаются атипичные формы, сопровождающиеся умеренно выраженным спастически болевым и гемоколитическим синдромом, незначительной интоксикацией. Они вызывают необходимость тщательного дифференциального диагноза, прежде всего с пищевыми токсико-ичфАщщями салмонеллезной этиологии.

Клиника дизентерии у детей раннего возраста. Детям первых 2 лет жизни свойственны резко выраженные явления вторичного токсикоза при недостаточно отчетливом гемоколитическом синдроме. Примесь крови в стуле наблюдается довольно редко. Несмотря на постоянную примесь слизи, жидкий стул детей раннего возраста, больных острой дизентерией, нередко сохраняет каловый характер и приобретает зеленоватую окраску. Живот вздут, часто отмечается парез сфинктера прямой кишки, тенезмы наблюдаются редко. Значительное обезвоживание организма, ано-рексия, исхудание ребенка и затяжной характер течения болезни дополняют клиническую картину. У детей первого года жизни дизентерия может сочетаться с колидиспепсией (смешанная инфекция), что приводит к значительному ухудшению состояния больного и развитию хронически протекающего страдания желудочно-кишечного тракта.

В большинстве случаев острая дизентерия, особенно при раннем и правильном лечении с постельным режимом и соответствующей диетой, заканчивается полным выздоровлением; однако у отдельных больных дизентерийный процесс может продолжаться до 3—4 месяцев (затяжная дизентерия)/ наступают то более ранние, то более поздние рецидивы.

В части случаев, особенно у лиц, перенесших острую дизентерию, вызванную бактериями Флекснера, может развиться хроническая рецидивирующая дизентерия. Формированию хронической дизентерии способствуют сопутствующие гельминтозы и инвазии простейшими, несоблюдение постельного режима и диеты в острый период болезни, а также неполноценное лечение острого заболевания дизентерией, хронические (в том числе и профессиональные) интоксикации, недостаточная иммунореактивность у ослабленных больных и ряд других факторов.

Изредка встречается непрерывная форма хронической дизентерии, при которой  нет светлых  промежутков.

Хронической рецидивирующей дизентерии свойственны обострения, продолжающиеся 2—4 недели и чередующиеся с периодами благополучия длительностью в несколько месяцев. Хроническая дизентерия может продолжаться несколько лет, причем такие больные представляют опасность как источник инфекции. Неустойчивый стул и частые обострения сильно беспокоят больных, приводят их к временной нетрудоспособности. Длительное течение хронической дизентерии неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных, вызывает много субъективных расстройств: неустойчивое настроение, плохой сон, боли в животе, патологический стул.

У детей младшего возраста течение острой дизентерии отличается рядом особенностей: преобладание тяжелых форм (в части случаев с выраженной интоксикацией, обезвоживанием), наличие частого стула с обильной примесью ста», медленная его нормализация. Кроме iuro, у детей имеется особая наклонность к развитию затяжных форм при длительном выделении возбудителя из стула.

Диагноз. Для распознавания дизентерии необходим тщательный анализ эпидемиологических данных и всей клинической картины болезни с использованием лабораторных методов. Уточнению диагноза способствует исследование нижнего отрезка (25—30 см) толстого кишечника при помощи рек-тороманоскопа, который представляет" собой оптический прибор, снабженный металлической трубой (тубусом) с осветительной лампочкой, вводимый в прямую и сигмовидную кишку. К первому ректороманоскопическому исследованию прибегают после исчезновения наиболее острых явлений, затем  повторяют его через 3—4 дня.

Следует подчеркнуть, что данные ректороманоскопии не являются строго специфическими для дизентерии, но все же служат известным подтверждением диагноза.

Наиболее достоверным лабораторным подтверждением диагноза является выделение дизентерийных бактерий из стула больных, для чего производится посев теплых испражнений из судна на среду Плоскирева или на бактоагар в чашках Петри. При невозможности выполнить посев у постели больного кал берут в пробирку с консервирующей смесью (раствор сернокислой магнезии с добавлением глицерина). Параллельно с этим необходимо делать посев кала, взятого из прямой кишки больного тонкой стеклянной палочкой с закругленными краями, и пользоваться посевом промывных вод прямой и сигмовидной кишки после микроклизмы. Предварительный ответ — имеется ли рост дизентерийных бактерий — лаборатория дает через день, окончательный (с указанием вида бактерий)—через 3 дня. При копрологическом исследовании (просмотр под микроскопом нативных препаратов) испражнений больного дизентерией можно обнаружить увеличенное содержание лейкоцитов и эритроцитов, наличие слизи, цилиндрического эпителия.

В более поздние дни заболевания (после 10—11-го дня) прибегают к постановке реакции агглютинации; разведенная физиологическим раствором сыворотка крови больного вызывает склеивание дизентерийных бактерий. За диагностический титр реакции принимают разведения сыворотки 1:200 и выше; при повторном исследовании сыворотки крови больных титры реакции нарастают. Этим методом можно пользоваться и для диагностики хронической дизентерии, что особенно важно в случаях, когда не было получено бактериологического подтверждения.

Проводя дифференциальный диагноз, необходимо иметь в виду пищевые токсикоинфекции, протозойные и юА^виие колиты и заболевания толстого кишечника другой этиологии, а в отдельных случяях учитывать также возможность полипов и рака прямой кишки (выявляются рек-тороманоскопически). Ввиду значительного сходства клинических проявлений острой дизентерии с рядом других заболеваний дифференциальный диагноз нередко представляет большие трудности. Алиментарные энтероколиты распознаются по отсутствию выраженной общей интоксикации организма и спазма сигмовидной кишки.

Для амебиаза, помимо эпидемиологических данных, характерен правосторонний колит, наличие в стуле большого количества слизи, равномерно окрашенной кровью и напоминающей вследствие этого малиновое желе; обнаружение тканевых форм гистологической амебы в нативных или окрашенных препаратах испражнений решает вопрос о диагнозе.

Ввиду значительного сходства с дизентерией бал ант и-д и а з а последний можно распознать лишь на основе повторных настойчивых поисков балантидий   в   испражнениях.

Колиты профессионального происхождения (у лиц, имеющих дело со ртутью) распознаются на основе анамнеза, наличия ртутного стоматита и симптомов нефрозо-нефрита.

Для пищевой токсико инфекции в клинической картине болезни характерно преобладание симптомов острого гастроэнтерита, или гастроэнтероколита, но поскольку они; напоминают по клиническому течению острую дизентерию., следует повторно производить бактериологические исследования (см. главу «Пищевые токсикоинфекции»), а с 8—9-го дня использовать постановку реакции агглютинации в динамике (с диагностикумами и аутоштаммом).

При пищевых токсикоинфекциях болезнь обычно начинается с однократной или повторной рвоты, за которой следуют различные боли в животе, учащенный жидкий стул, повышение температуры; жидкий каловый стул обычно без патологических примесей. В случаях пищевых токсикоинфекции;. вызванных бактериями Бреслау, вследствие бактериемии-имеется повышение температуры, а нередко и тифоподобная интоксикация, сохраняющиеся на протяжении нескольких: дней. Многократные посевы испражнений на среду Плоски» рева позволяют в значительном проценте случаев выявлять возбудителей пищевых токсикоинфекции, относящихся к сал-монеллезной группе, с обязательным использованием набора из 15—18 типоспецифических (монорецепторных) агглютинирующих сывороток для типирования.

Лечение и уход за больными. При острой дизентерии и? в период обострения хронического дизентерийного процесса обязательна госпитализация с постельным режимом. Рекомендуется механически и химически щадящая диета: кефир зернистой икры, сливочное масло в количестве до 30 г в сутки, слизистые супы из овсянки, суп с фрикаделями, паровые-(в' первые 4 дня болезни) котлеты, хорошо проваренные каши из риса или гречневой крупы, свежая отварная рыба, кисель, овощное пюре, протертые и запеченные яблоки, фруктовые, ягодные и виноградный соки, апельсины, мандарины. По мере стихания болезненных явлений диета может расширяться.

Необходимо выявлять и проводить лечение сопутствующих гельминтозов: при наличии аскаридоза с 6— 7-го дня болезни может быть проведена оксигенотерапия,. позднее применяют пиперазин. Большое значение придают насыщению организма витаминами, общеукрепляющим организм препаратом, компенсированию нарушенных пищеварительных функций (разведенная соляная кислота по 8 капель до еды в официнальной прописи, панкреатин по 1 г 3 раза в день в промежутках между приемами пищи).

Для лечения острой дизентерии и рецидивов хронической-дизентерии используются антибиотики: левомицетин, биомицин,   тетрациклин,   террамицин.   Общая   продолжительность курса лечения каким-либо из перечисленных препаратов составляет 6—7 днел; ее устанавливают, руководствуясь полученным клиническим эффектом. Широко используют витамины.

Применяются средние терапевтические дозировки антибиотиков: для левоминетина по 0,5 г 5 раз в день, для биомицина, тетрациклина и терраминина — то 300000 ЕД (что соответствует 0,3 г препарата) 4 раза в день. В целях стимуляции иммунных свойств организма и десенсибилизирующего действия на организм рекомендуется, помимо лечения антибиотиками, применять вакцинотерапию. Для этого спиртовая дивакцина из бактерий Флекснера—Зонне, приготов-.лепная по методу В. А. Чернохвостова, вводится подкожно в дозах: в первый день лечения 0,5 мл, а на 3-й, 5-й, 7-й день — по 1 мл. С целью неспецифической десенсибилизации организма  назначают димедрол, диазолин или дипразин.

При отсутствии антибиотиков можно применять сульфаниламидные препараты сульгин, фталазол, дисульформин (по 1 г 4 раза в день на протяжении 5—7 дней); проводя лечение этими препаратами, больному дают обильное питье.

В период обострения хронической рецидивирующей дизентерии антибиотики назначаются по тем же схемам, как и при лечении острой дизентерии. Помимо этого, через день вводится спиртовая дивакцина Чернохвостова. Ее впрыскивают подкожно, начав с дозы 0,2 мл в первый день лечения, с постепенным повышением дозировки в последующие дни до  1,5 мл  к 5-й  инъекции.

Помимо применения антибиотиков и вакцинотерапии при лечении больных хронической дизентерией, следует использовать лечебные клизмы (ромашковые, чз коллоидной дисперсной соли норсульфазола, рыбьего жира, 1% раствора танина, вазелинового масла для ускорения репарации слизистой кишки), общеукрепляющую терапию (глюкозо-вита-минотерамия, переливание крови, плазмы, эритроцитной мас--сы и физиотерапия).

Схемы лечения детей. Лечение детей, больных острой и хронической дизентерией, основано на тех же принциппах, что и лечение взрослых. Однако необходимо обращать-особое внимание на правильный режим, обеспечивать тщательный уход и правильное питание больного ребенка.

При лечении острой дизентерии применяют следующие схемы:

а) левомицетин: суточная доза для детей до 3 лет 0,04 г (40 мг) на 1 кг веса; суточная доза для детей старше 3 лет от 0,8 до 1,2 г;

б) синтомицин: суточная доза для детей до 3 лет 0,08 г (80 мг) на I кг веса; суточная доза для детей старше 3 лет от 1,2 до 2 г;

в) биомицин, тетрациклин или террамицин: суточная доза для детей до 3 лет 20 000—25 000 ЕД на 1 кг веса; суточная доза для детей старше 3 лет — 25 000—30 000 ЕД на 1 кг веса.

При лечении в стационаре суточная доза распределяется на 4 приема; при лечении амбулаторно и на дому суточную дозу можно разделить на 3 приема. Цикл лечения продолжается не менее 7 дней.

В^ процессе лечения детей, больных хронической дизентерией, следует выявлять сопутствующие гельминтозы и проводить дегельминтизацию (после стихания острых явлений дизентерии). Для детей, страдающих хронической дизентерией, следует создавать- специальные группы в яслях и детских садах.

В отдельных случаях выписка может быть произведена после 7-го дня болезни — вслед за исчезновением клинР1че-ских явлений, но при обязательном условии полной преемственности в завершении терапевтического курса участковым врачом или фельдшером на дому и в желудочно-кишечном кабинете с последующим наблюдением за выздоравливающим и с учетом тех санитарно-бытовых условий, в которых он будет находиться после выписки. Завершение терапевтического курса следует производить, пользуясь другим антибиотиком, чем тот, который использовался для лечения больного в стационаре.

Профилактика. Мероприятия по профилактике дизентерии опираются на неуклонное повышение санитарного состояния населенных мест, рост культурных навыков и улучшение материально-бытовых условий населения. Совершенно необходимо строгое соблюдение правил личной гигиены: мытье рук, обязательное обмывание перед едой кипяченой водой сырых овощей и фруктов, употребление для питья только кипяченой воды и молока и т. п.

Большое значение имеет выполнение требований пищевой гигиены (хранение продуктов, их кулинарная обработка, выдача потребителю и продажа), а также систематическая борьба с мухами: правильное устройство и очистка помойных и выгребных ям, мусорных ящиков, уничтожение мух в местах их выплода при помощи 10% дустов ДДТ, а в жилых  и производственных помещениях — путем опыления дустами .ДДТ и с помощью липкой бумаги.

Больных хронической дизентерией не допускают к работе в пищевых предприятиях, столовых, магазинах, детских коллективах, и они подлежат диспансерному наблюдению.

Прививочная профилактика (энтеральная, или подкожная, вакцинация) ввиду еще недостаточной эффективности не имеет самостоятельного значения и может лишь дополнить систему общих профилактических мероприятий. В настоящее время нет никаких доказательств прямой эффективности всех предложенных методов вакцинации, вследствие чего дальнейшее проведение прививок против дизентерии большинством .авторов признается нецелесообразным.

Источник: http://bibliotekar.ru/med-3/14.htm