ы
Панкреатит полный отказ от алкоголя выделение мокроты
О сайте

Ведение послеродового периода у пациенток с сахарным

Самое лучшее
Публикации
Ведение послеродового периода у пациенток с сахарным диабетом
|| 26 January 2015, 05:06

Сахарный диабет — возможно, одно из наиболее частых патологических состояний, осложняющих судьбу беременной женщины и ее плод. 0,3% женщин репродуктивного возраста страдают сахарным диабетом; в 0,2 -0,3% случаев всех беременностей женщина уже исходно страдает сахарным диабетом, а в 2 — 12 % случаев диабет осложняет беременность. Без оказания помощи больным с уже диагностированным сахарным диабетом перинатальная смертность может достигать 10 % и выше, а количество врожденных пороков развития в 2-3 раза больше, чем у детей, рожденных женщинами, не болеющими диабетом. Таким образом, проблема «сахарный диабет и беременность» является весьма актуальной не только в медицинском, но и в социальном аспекте.

Обмен веществ в организме беременной

Эндокринная система женщин во время беременности, родов и послеродового периода претерпевает значительные изменения: отмечено увеличение гипофиза, повышается продукция гипофизом пролактина и меланоцитстимулирующего гормона, а также гормона роста. Повышение в крови тироксина и кортизола в значительной степени связано с увеличением продукции тироксинсвязывающего глобулина и транскортина под влиянием плацентарных эстрогенов. Секреция фолликулостимулирущего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов подавляется. Все эти изменения непосредственно связаны с формированием во время беременности нового эндокринного органа — плаценты, секретирующей в организм  матери белковые (плацентарный лактоген, хорионический  гонадотропин) и стероидные (эстрогены, прогестерон) гормоны. Хорионический гонадотропин (ХГ) по биологическим и иммунологическим свойствам близок к ЛГ. Плацентарный лактоген (ПЛ) по ряду биологических свойств сходен с гормоном роста и пролактином гипофиза. Общий  эффект гормональных изменений в поздние сроки беременности характеризуется инсулино-резистентностью.

Особенности обмена веществ в организме беременной женщины:

1) беспрепятственное проникновение глюкозы из крови матери в кровеносную систему плода на протяжении всей беременности;

2) отсутствие проникновения инсулина от матери к плоду через плаценту;

3)наличие физиологической инсулино-резистентности в организме беременной женщины;

4) снижение при беременности нормальных значений гликемии, в частности, «тощаковой»;

6) усиление липолиза.

В первой половине беременности утилизация глюкозы повышена, увеличиваются запасы жира в организме матери. Отмечается гиперплазия панкреатических В-клеток, гиперинсулинемия. В поздние сроки беременности отложение жира прекращается и начинает преобладать его мобилизация из депо. Обмен веществ в организме матери сдвигается в сторону повышенного использования продуктов липидного обмена, в то время как утилизация глюкозы инсулин-чувствительными тканями снижается, она сберегается для питания плода, для которого глюкоза является основным источником энергии. Глюкоза переходит через плаценту путем усиленной диффузии по градиенту концентрации и утилизируется плодом в 2-3 раза быстрее, чем во взрослом организме. Инсулин не проникает через маточно-плацентарный барьер. Инсулино-резистентность, уменьшение использования глюкозы инсулинчувствительными тканями, увеличение липолиза — эти изменения во время беременности сходны с нарушениями, свойственными сахарному диабету. В этом смысле беременность может быть названа диабетогенным фактором. Примерно у 2 % женщин во время беременности диагностируется нарушенная толерантность к глюкозе вплоть до развития клинически явного сахарного диабета — диабет беременных.

Виды нарушений углеводного обмена во время беременности

Среди нарушений углеводного обмена во время беременности выделяют:

—   СД 1-го типа, предшествовавший беременности;

—   СД 2-го типа, предшествовавший беременности;

—   Гестационный СД (ГСД) — СД любой этиологии или нарушение толерантности к глюкозе, впервые возникшие или выявленные во время беременности. При этом не имеет значения, достигается ли компенсация с помощью диеты или необходимо назначение инсулина. Не имеет значения также срок беременности, в котором выявлен диабет.

Риск развития гестационного диабета имеется у 2/3 женщин при наличии у них:

— ИМТ >30 кг/м²

— СД у близких родственников

— быстрая прибавка массы тела во время данной беременности

— ГСД или другие нарушения углеводного обмена в анамнезе

— многоводие

— предшествующее рождение ребенка массой тела > 4500 г или мертворождение в анамнезе

— возраст >30 лет.

Диагноз ГСД выставляется на основании скрининг-теста с нагрузкой 75 г глюкозы — пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) на сроке 24-28 недель, при наличии ГСД во время предыдущей беременности — на сроке 16-18 недель.

На сегодняшний день, страны Европы (в том числе и Россия), кроме США, приняли протокол проведения ПГТТ с 75 г глюкозы, со следующими диагностическими критериями:

НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ:

ВРЕМЯ                            ГЛЮКОЗА КРОВИ

Натощак                             5,5 ммоль/л

2 часа                                 7,8 ммоль/л

Эти критерии изложены в рекомендациях ВОЗ от 1985 года.

Диагностические критерии ГСД, принятые в России (ВОЗ, 1999)

Время определения Концентрация глюкозы плазмы, ммоль/л (мг/дл)
Цельная кровь Плазма
венозная капиллярная венозная капиллярная
Натощак или ≥6,1 (≥110) ≥6,1 (110) ≥7,0 (≥126) ≥7,0 (≥126)
Через 2 часа в ходе ПГТТ ≥6,7 (≥120) ≥7,8 (≥140) ≥7,8 (≥140) ≥8,9 (≥160)

Согласно новым международным рекомендациям критерии диагноза ГСД несколько изменены:

Время определения National diabetes data group/ADA(Carpenter and Coustan) 1998 IADPSG2010
Натощак, ммоль/л 5,3 5, 1
Через 1 час в ходе ПГТТ, ммоль/л 10 10
Через 2 часа в ходе ПГТТ, ммоль/л 8,6 8,5

Диабет беременных следует лечить также тщательно, как и другие виды диабета. При повышении даже одного из показателей ГТТ увеличивается риск для плода. ПГТТ следует повторить через 6 недель после родов. Как правило, он возвращается к норме. Однако диабет беременных может возникать при последующих беременностях, а в 50% случаев у этих больных развивается в течение ближайших 15 лет сахарный диабет 2-го типа.

Особенности течения сахарного диабета во время беременности

Течение беременности на фоне СД имеет помимо свойственных физиологической беременности и свои особенности. Беременность затрагивает многие виды обмена в организме. Наиболее значимым и поддающимся терапевтическому влиянию является обмен углеводов, а именно — глюкозы. Для беременности характерно снижение гликемии натощак (на 0,5-1,0 ммоль/л), что объясняют увеличением объема плазмы, ускоренным клиренсом глюкозы, повышенным потреблением глюкозы фетоплацентарным комплексом, снижением предшественников глюконеогенеза (аланина) ввиду активного переноса аминокислот через плаценту с соответствующим снижением синтеза глюкозы печенью. Для восполнения энергетических потребностей матери, в ее организме усиливается липолиз, что ведет к повышению уровней кетоновых тел, холестерина, триглицеридов, свободных жирных кислот («феномен быстрого голодания»). Ввиду замедления двигательной активности желудочно-кишечного тракта и быстрого достижения пика всасывания происходит повышение постпрандиальной гликемии, в связи с чем у беременных контроль этого показателя рекомендуют проводить через 1 час после еды. При СД потребность в инсулине на протяжении беременности изменяется в различные сроки:

I триместр — снижение потребности в инсулине (на 10-20%), и если этого вовремя не отследить и не снизить дозу, то возникают частые гипогликемии (чаще в ночное время и рано утром) у ранее хорошо компенсированных больных, что связывают, в основном, с  повышенным потреблением глюкозы фетоплацентарным комплексом и токсикозом первой половины беременности. С целью профилактики этих состояний рекомендуется уменьшать дозу инсулина пролонгированного действия.

Именно этот период, как время закладки всех внутренних органов будущего плода, является наиболее важным и сложным в плане прогноза исходов беременности (пороки развития плода).

II III триместры — высокий риск развития декомпенсации СД, к которому могут приводить активация синтеза плацентарных гормонов, повышенная активность инсулиназы плаценты, повышенный уровень циркулирующих стероидов, постпрандиальная гипергликемия (снижение двигательной активности ЖКТ), снижение чувствительности к инсулину («физиологическая» инсулинорезистентность).

Во II и III триместрах потребность в инсулине постепенно растет (увеличиваясь с 0,7 ед/кг в 1 триместре, до 0,8 ед/кг во втором и 0,9-1,0 ед/кг и выше в 3 триместре), и на это повышение также необходимо своевременно реагировать, иначе закономерно развиваются гипергликемия, кетоацидоз, что крайне неблагоприятно сказывается на состоянии плода.

Поддержание нормогликемии в этот период гестации важно как для профилактики поздних осложнений беременности (многоводие, гестоз), уменьшения риска возникновения и прогрессирования осложнений самого диабета (ретинопатии, нефропатии), так и осложнений со стороны плода (фетопатия, внутриутробная гипоксия, отсроченная гипогликемия).

С 36-38 недели потребность в инсулине увеличивается незначительно или даже снижается к родам, что связано со снижением уровня плацентарных гормонов. Поэтому для снижения риска гипогликемий как для матери, так и для плода важна тщательная коррекция доз вводимого инсулина с целью поддержания уровней нормогликемии как во время беременности, так и непосредственно перед и во время родов.

Снижение потребности в инсулине на более ранних сроках беременности может свидетельствовать о нарушении фетоплацентарного кровообращения и гипоксии плода (угроза внутриутробной гибели) и требует немедленного контроля состояния плода.

Свойственная СД 1 типа склонность к кетоацидозу усиливается во время беременности. Особенностью его развития во время беременности является появление ацетонурии как при умеренной гипергликемии, что необходимо расценивать как проявление инсулиновой недостаточности, так и при нормогликемии («голодный» ацетон) при недостаточном потреблении углеводов.

При СД 2 типа на инсулинотерапии гипогликемические состояния в 1 триместре редки. Дозы вводимого инсулина, необходимые для поддержания нормогликемии во второй половине беременности увеличиваются в большей степени, чем у беременных с СД 1 типа. Диабет беременных по течению приближается к диабету 2 типа.

После родов потребность в инсулине резко снижается (на 50 % и более), а при гестационном диабете может снизиться до нуля. Через 3-4 дня потребность в инсулине возвращается к исходным дозам до беременности.

Планирование беременности

Планирование беременности позволяет избежать тяжелых последствий для здоровья матери и плода, снижая как материнскую, так и перинатальную смертность. Контрацепция применяется до тех пор, пока не будет проведено надлежащее обследование и подготовка к беременности:

— Идеальная компенсация минимум за 3-4 месяца до    зачатия:

—   глюкоза плазмы натощак/перед едой — до 6,1 ммоль/л

—   глюкоза плазмы через 2 часа после еды — до 7,8 ммоль/л

—   НвА1с менее 6%

— Обучение в «школе диабета» (уметь рассчитывать ХЕ, проводить самоконтроль гликемии)

— Информирование пациентки с СД о возможном риске для матери и плода

Использование препаратов инсулина человека короткой и средней продолжительности  действия, из аналогов инсулина ультракороткого действия — лизпро,  аспарт.

— Контроль АД, при артериальной гипертензии — гипотензивная терапия (отмена ингибиторов АПФ сразу после прекращения применения контрацепции), препарат выбора — допегит

— Исследование глазного дна с расширением зрачка, при необходимости проведение    лазеркоагуляции сетчатки (ЛКС)

— Исследование функции почек (СКФ, микроальбуминурия, суточная протеинурия)

— Выявление и лечение очагов инфекции

— Определение уровня ТТГ, Т4св. с целью выявления субклинического гипотиреоза  (ТТГ>2 мМед/мл)

— Фолиевая кислота 500 мкг/сут, йодид калия 150-200 мкг/сут — при отсутствии  противопоказаний

— Обследование у гинеколога (при наличии инфекций, передающихся половым путем -  лечение и партнера)

— При длительности диабета свыше 10 лет — обследование у кардиолога

— Составление индивидуального плана питания, физических нагрузок и режима интенсифицированной инсулинотерапии

— Отказ от курения

— Желателен перевод на постоянные подкожные инфузии инсулина (помпу)

Достичь наиболее физиологичного уровня гликемии у беременных с диабетом, особенно с тяжелыми его осложнениями позволяет инсулиновый дозатор — помпа. Метод постоянных подкожных инфузий инсулина в сравнении с многократными инъекциями инсулина позволяет быстрее и эффективнее обеспечить целевые показатели гликемии во время беременности за счет гибкого режима введения и дозирования инсулина без увеличения риска гипогликемических состояния и диабетического кетоацидоза. Применение помпы по сравнению с интенсивной схемой инсулинотерапии позволяет не только учитывать индивидуальные потребности организма в инсулине и быстро их корректировать в разное время на разных сроках гестации, но и  обеспечивает стабильные целевые значения гликемии, снижая ее вариабельность и частоту гипогликемий. Инсулиновая помпа позволяет  сохранить и пролонгировать беременность даже при явлениях тяжелых осложнений диабета, а также уменьшить уже имеющиеся проявления. Применение помпы во время беременности также способствует лучшей адаптации новорожденных к жизни, т.к. снижает частоту макросомии, неонатальных гипогликемий, морфофункциональной незрелости и ишемического поражения головного мозга []. В настоящее время, помповая инсулинотерапия считается наиболее эффективным средством для пациентов, позволяющим улучшить гликемический контроль и получить лучшие исходы беременности.

Противопоказания к беременности —

медицинские показания к прерыванию беременности

—    тяжелой нефропатии с уровнем креатинина сыворотки более 120 мкмоль/л, клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, суточной протеинурии ≥3,0 г, неконтролируемой артериальной гипертензии на фоне гипотензивной терапии

—    пролиферативной ретинопатии и макулопатии до проведения ЛКС

—    тяжелой ишемической болезни сердца

План ведения беременности, лечение СД в этот период

Целями перинатального ведения женщин с прегестационным СД являются:

1) достижение нормогликемии;

2) предотвращение развития осложнений;

3) стабилизация имеющихся осложнений;

4) сохранение беременности до срока не менее, чем 38 недель;

5) предотвращение развития акушерских осложнений.

Для успешного осуществления данных целей необходим командный подход.

Регулярное терапевтическое обследование женщин с СД во время беременности включает:

1) наблюдение у диабетолога до 34 недель беременности — каждые 2 недели, после 34 недель — еженедельно;

2) гликированный гемоглобин — 1 раз в триместр;

3)контроль АД — 2 раза в день ежедневно;

4) измерение массы тела — 1 раз в нед. (прибавка не более 400г/нед начиная со 2 триместра);

5) измерение количества потребляемой и выделяемой жидкости 1 раз в 10-14 дней («скрытые отеки»)

6) протеинурия — 1 раз в 2 недели;

7) микроальбуминурия 1 раз в 2 недели;

8) бактериурия — 1 раз в 2 недели, антибиотикотерапия при выявлении инфекции мочевыводящих путей  (пенициллины в 1 триместре, пенициллины или цефалоспорины — во II — III триместре);

9)контроль функции щитовидной железы (по показаниям)

10) наблюдение у акушера-гинеколога: до 34 недели — 1 раз в 2 недели, с 34 недели — 1 раз в неделю;

11) осмотр терапевта — 1 раз в месяц (ОАК, ОАМ);

12) биохимический анализ крови (креатинин, о.белок, мочевина, билирубин, АЛТ,АСТ, о.холестерин, триглицериды, мочевая кислота) 1 раз в триместр (по показаниям — чаще)

13) окулист — осмотр глазного дна (с расширением зрачка) — 1 раз в триместр, при необходимости проведение ЛКС на любом сроке беременности;

14) осмотр невропатолога, нефролога, кардиолога и других специалистов — по показаниям.

15) антенатальная оценка состояния плода (УЗИ, КТГ по назначению акушера-гинеколога).

УЗИ рекомендуется провести не менее 4 раз:

1) между 10 и 14 неделями (распознавание ранней задержки роста плода и выраженных пороков развития);

2) 20-24 неделя — диагностика врожденных пороков развития плода;

3) 32-34 недели УЗИ + допплерометрия — оценка состояния плода, околоплодных вод;

4) 36-37 недель — оценка состояния плода, околоплодных вод, ФПК;

С 32 недели кардиотокография еженедельно, по показаниям чаще. Монотонный ритм сердечных сокращений плода является признаком гипоксии плода. В норме ритм сердечных сокращений плода должен изменяться при спонтанных сокращениях матки и движениях плода.

Критерии самоконтроля, рекомендуемые беременным с СД (по Арбатской Н.Ю.)

Показатель

Нормы

Частота контроля

Гликемия

(ммоль/л)

Цельная капиллярная кровь/венозная плазма

Ежедневно

натощак

4,0-5,2  / 4,4-5,5

Ежедневно

перед  едой

4,0-5,8 / 4,4-6,1

Ежедневно

через 1 час после еды

< 6,7 / 7,5

Ежедневно

перед сном

5,5-5,8/6,1-6,4

Ежедневно

3 часа ночи

5,0-5,5/5,5-6,1

Ежедневно

Кетоновые тела

Нет

Ежедневно

Микроальбуминурия

<30

Раз в 2 недели

Протеинурия

Нет

Раз в 2 недели

АД

До 130/85

Ежедневно 2-3 раза

Вес

Индивидуально

Еженедельно

Гликир.гемоглобин (НвА1с)

<6%

6-8 недель

Количество ХЕ

Индивидуально

Диурез

По показаниям

Эпизоды гипогликемий

Отсутствие



Беременным с СД необходим постоянный метаболический контроль, включающий в себя не только адекватную инсулинотерапию, но и рациональное питание, учитывающее потребности организма в данный период.

Рацион беременной:

— Калорийность: 1-й триместр — 30 ккал/кг ИМТ.

2-3-й триместры — 35-38 ккал/кг ИМТ.

Лечение должно обеспечивать увеличение массы тела на 1-2 кг за 1 триместр, а затем 300-400 г в неделю во время 11 и 111 триместров. Общая прибавка веса при исходно нормальной массе тела составляет 8-10 кг, а при предшествующем ожирении не должна превышать 7 кг.

Диета, рассчитанная на частые  и небольшие приемы пищи, нацелена на предупреждение постпрандиальной гипергликемии и голодного кетоза натощак (подсчет ХЕ!).

Инсулинотерапия проводится в базис-болюсном режиме. У беременных допустимо использование только «человеческих» препаратов инсулина, лекарственных препаратов, получаемых с помощью генноинженерных технологий, структура которых полностью идентична молекуле эндогенного гормона. Примерами подобных препаратов инсулина являются инсулины Хумулин Н и Р («Ely Lilly»), Протафан НМ и Актрапид НМ («Novo Nordisk»), из аналогов инсулина — Новорапид («Novo Nordisk»), Хумалог («Ely Lilly»). Доза инсулина «на еду» обязательно рассчитывается из количества съеденных ХЕ. Часто у пациенток с СД 1 типа во второй половине беременности наблюдается повышение препрандиальной гликемии в вечернее время и /или перед сном, что может потребовать введение третьей инъекции инсулина продленного действия.

Гестационный сахарный диабет. Если диетотерапия обеспечивает поддержание уровня гликемии «натощак» менее 5,3 ммоль/л, и через 2 часа после еды 7,8 ммоль/л, то необходимости в инсулинотерапии нет. При неэффективности диетотерапии в течение 1-2 недель или при выявлении начальных признаков макросомии плода на УЗИ показана инсулинотерапия.

Поскольку при ГСД сохраняется достаточный уровень собственной секреции инсулина, для достижения компенсации углеводного обмена может быть достаточно только инъекций инсулина короткого действия (ИКД) перед основными приемами пищи без введения продленного инсулина (ПИ).

При недостаточном гликемическом контроле на фоне болюсного (перед основными приемами пищи) введения ИКД к терапии добавляется ПИ. В случае только утренней гипергликемии, препарат инсулина продленного действия вводится 1 раз в сутки (на ночь). Доза ПИ корректируется (титруется) по уровню гликемии до достижения нормогликемии в ночные и утренние часы. В случае отсутствия оптимальной компенсации в течение дня, показан перевод на интенсифицированную инсулинотерапию.

Ведение беременности осуществляется по тем же принципам, что и при прегестационном диабете.

После родов через 6 недель осуществляется реклассификация состояния углеводного обмена матери, при необходимости — проведение ПГТТ. При нормальных значениях гликемии — повторные обследования 1 раз в год.

Следующая беременность должна планироваться.

Во время беременности ПРОТИВОПОКАЗАНЫ:

  • Любые таблетированные сахароснижающие препараты;
  • Ингибиторы АПФ и БРА;
  • Ганглиоблокаторы;
  • Антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды и др.)
  • Статины.

Антигипертензивная терапия во время беременности:

  • препарат выбора — метилдопа (допегит)
  • при недостаточной эффективности метилдопы во второй половине беременности могут назначаться:
    • Блокаторы кальциевых каналов
    • β1-селективные адреноблокаторы
  • диуретики (фуросемид) — по строгим показаниям (отек легких, сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность).

Необходимые госпитализации определяют эндокринолог-диабетолог и акушер-гинеколог:

1-я — на раннем сроке беременности (для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведении профилактического лечения, компенсации сахарного диабета, прохождения «школы диабета»).

2-я — в конце 2-го триместра беременности (20-24 недели беременности) для коррекции дозы инсулина, выявления и коррекции возможных осложнений.

3-я — на сроке 35-36 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечении акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

Кроме этого, в любом сроке беременности возможна внеплановая госпитализация: в случае развития декомпенсации углеводного обмена или акушерских осложнений.

Ведение беременной с СД в родах и после родов

При ведении родов у пациенток с сахарным диабетом необходимо придерживаться следующих условий:

— Плановая госпитализация

— Оптимальный срок родоразрешения 38-40 недель. Выбор метода родоразрешения учитывает состояние матери, плода и акушерского анамнеза.

— Оптимальный метод — программированные роды через естественные родовые пути с тщательным контролем гликемии (ежечасно) во время и после родов.

Частота родоразрешения кесаревым сечением достигает 62%.

Показаниями к плановому кесареву сечению у беременных с СД являются:

1) общепринятые в акушерстве (поперечное или косое положение плода; узкий таз (в случае развития СД в детском возрасте нередко формируется поперечносуженный таз); гигантский плод; наличие рубцов на матке)

2) наличие выраженных или прогрессирующих осложнений диабета (ретинопатии, нефропатии) и беременности (прогрессирующая гипоксия плода при сроке беременности более 36 недель;  тяжелые формы гестоза)

3) тазовое предлежание плода;

В ряде случаев могут возникнуть необходимость в досрочном родоразрешении. Показаниями к досрочному консервативному медикаментозному родовозбуждению являются:

1) Поздний токсикоз беременных, плохо поддающийся терапии;

2) Нарастающее многоводие;

3) Нарушение жизнедеятельности плода;

4) Повторные тяжелые гипогликемии у матери.

Показаниями к экстренному кесареву сечению у беременных с СД являются:

1) нарастание симптомов диабетической ретинопатии в виде появления множественных свежих кровоизлияний на глазном дне;

2) нарастание клинических проявлений диабетической нефропатии, появление (усугубление) ХПН;

3) нарушение жизнедеятельности плода (прогрессирующая гипоксия, изменение характера сердцебиений);

4) развитие кровотечений вследствие предлежания или отслойки плаценты.

Инсулинотерапия во время и после родов.

Роды представляют комплекс стрессорных факторов; в этот период в крови женщины повышается содержание катехоламинов, АКТГ, кортизола, снижается уровень инсулина.  Однако у женщин с нормальным течением беременности не развивается гипергликемия. Не отмечается также появление декомпенсации сахарного диабета и необходимость в повышении дозы инсулина. Наоборот, падение уровня плацентарного лактогена в крови, начинающееся уже во втором периоде родов и резко выраженное в первые часы после родов, повышает чувствительность к инсулину.

Во время родов значительное количество глюкозы потребляется сокращающейся маткой и, возможно, также и скелетными мышцами. Даже у пациенток с сахарным диабетом 1 типа потребность в дозе вводимого инсулина может уменьшиться. В любом случае доза инсулина в день родоразрешения должна быть снижена. Родоразрешение проводится на фоне инфузии 5-10% раствора глюкозы. Скорость введения раствора подбирается по уровню гликемии, целевые цифры которой во время всего периода родов составляют 5,3-8,3 ммоль/л, ориентировочно начальный объем инфузии составляет 100-150 мл в час 5% раствора глюкозы, 2-3 Ед/час ИКД. Обязательным является почасовое исследование гликемии. В случае необходимости (например, при тенденции к гипогликемии) гликемия может исследоваться каждые 30 минут. В случае нарастания гликемии выше целевых цифр, ее купирование проводится только посредством введения препаратов ИКД по уровню гликемии.

В послеродовом периоде в течение первых суток исчезает из крови плацентарный лактоген, в течение 3 суток — плацентарные эстрогены, снижается повышенный во время родов уровень АКТГ и кортизола, катехоламинов. Все это, а также начало лактации, приводит к резкому снижению потребности в инсулине. В соответствии с этим необходимо снизить дозу инсулина, вводимого первые 3 суток, до 1/3 от дозы, которую женщина вводила до беременности.

Если роды велись через естественные родовые пути и разрешается прием пищи в первые же сутки после родов, инсулин делается подкожно перед приемом пищи.

Если родоразрешение проводилось путем кесарева сечения и первые сутки пациентка пищу не принимает, инсулин вводится подкожно на фоне внутривенного капельного введения физиологического раствора глюкозы (5-10 %) 3 раза в день в часы соответствующие основным  приемам пищи. Наиболее высокая  чувствительность к инсулину наблюдается на 2-3 день после родов. В последующие дни потребность в инсулине постепенно повышается, и к 4-5-му дню  достигает уровня, который был до беременности.

Таким образом, после родоразрешения необходимо принять во внимание следующее:

—    Адаптация доз инсулина с учетом быстрого снижения потребности уже в первые сутки после родов (на 50% и более), возвращение к исходным дозам до беременности

—    Грудное вскармливание (предупредить о возможном риске гипогликемий)

—    Эффективная контрацепция в течении минимум 1 года

Осложнения во время беременности на фоне сахарного диабета

Степень риска развития различных осложнений для матери и для плода прямо зависит от степени компенсации углеводного обмена. Наступление беременности сопровождается повышенным риском развития следующих осложнений:

для матери:

— гипогликемия, кетоацидоз;

— самопроизвольные аборты;

— преждевременные роды;

— развитие гестоза беременной (в 30-79% случаев), вплоть до  преэклампсии и   эклампсии;

— развитие гидрамниона;

— инфекции мочевыводящих путей (риск в 5-6 раз выше, чем у   здоровых беременных);

— прогрессирование поздних микрососудистых осложнений СД;

— частое родоразрешение путем кесарева сечения и развитие инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Риск для плода:

1 период — до 9-12 недель беременности у плода нет инсулина.

В этот период гипергликемия матери приводит к повышению концентрации глюкозы в кровотоке плода, что ведет к высокому риску формирования врожденных пороков развития (ВПР). Врожденные пороки развития плода встречаются у 2-4% детей рожденных от женщин, больных сахарным диабетом. В структуре перинатальной смертности смерть от врожденных пороков составляет 50%.  В целом, частота врожденных пороков при сахарном диабете почти в 3 раза выше, чем в недиабетической популяции. К наиболее часто встречающимся относятся следующие врожденные пороки:

1. Центральной нервной системы: анэнцефалия, энцефалоцеле, менинго-миелоцеле.

2. Скелета и спинного мозга: синдром недоразвития пояснично-копчикового отдела позвоночника и спинного мозга (каудальная регрессия), незаращение поясничного отдела позвоночника.

3. Сердца: транспозиция крупных сосудов, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, одиночный желудочек, гипопластический левый желудочек.

4. Почек: агенезия, кистозная почка, раздвоение мочеточников.

5. Желудочно-кишечного тракта: уменьшенный левый отдел кишечника, транспозиция внутренних органов, анальная \ ректальная атрезия.

6. Легких: гипоплазия.

У детей женщин с СД пороки развития ЦНС превышают средний уровень более, чем в 9 раз, в 5 раз чаще выявляются пороки сердца.

2 период — с 12 недели начинает функционировать фетальная поджелудочная железа. В ответ на гипергликемию развивается реактивная гипертрофия и гиперплазия β — клеток фетальной поджелудочной железы плода, развивается гиперинсулинемия, что ведет к развитию:

— макросомии плода (вес >4000г);

— диабетической фетопатии;

— респираторного дистресс-синдрома новорожденных;

— высокого риска гипогликемических состояний после рождения.

Диабетическая фетопатия. Новорожденные от матерей, больных сахарным диабетом, часто рождаются с большой для данного срока беременности массой тела, но иногда имеются отклонения и в другую сторону. Установлена зависимость массы тела новорожденного от тяжести сахарного диабета у матери. Наибольшая средняя масса тела новорожденных, значительно превышающая среднюю норму, отмечена у беременных с гестационным сахарным диабетом. По мере утяжеления течения диабета и появления сосудистых осложнений средняя масса новорожденных снижалась, и у больных с диабетической нефропатией становилась меньше нормы. Дефицит массы тела новорожденных связан с выраженностью сосудистых осложнений и присоединением токсикоза второй половины беременности.

Рождение крупных и гигантских детей у женщин, больных сахарным диабетом объясняется чрезмерным поступлением глюкозы через фетоплацентарный барьер в кровоток плода с последующим развитием гиперинсулинизма и ожирения у плода.

Клиника напоминает вид больного с синдромом Иценко-Кушинга: цианоз, отечность, лунообразное лицо, короткая шея, избыточная подкожная жировая клетчатка, гипертрихоз, возможны петехии на коже.

Характерно: замедление и неполноценность процессов адаптации: вялость, гипотония, гипорефлексия, неустойчивость функции ЦНС, склонность к респираторным расстройствам и кардиопатии; уменьшение размеров головного мозга и вилочковой железы, гипокальциемия, гипомагнемия.

Синдром респираторных расстройств с развитием гиалиновых мембран в легких, занимает одно из центральных мест среди причин смертности детей в первые дни жизни. Дыхательные расстройства вследствие незрелости сурфактантной системы могут усугубляться метаболическим ацидозом и нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания. Активность ферментов, участвующих в синтезе сурфактантов легких, индуцируется кортизолом. Инсулин — его антагонист в отношении действия на ряд ферментов, поэтому гиперинсулинемия плода может быть одной из причин задержки созревания легких. Другими причинами развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденных от матерей больных сахарным диабетом могут быть аномалии деятельности сердца и легких: гипертрофическая кардиопатия, транзиторное тахипноэ, полицитемия, внутриутробная пневмония, диафрагмальная грыжа. Признаком внутриутробной гипоксии плода является монотонный сердечный ритм, который наблюдается при мониторировании. В норме сердечный ритм должен меняться при движениях плода или при сокращениях матки.

Гипогликемия у новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом, нередко превышает физиологическую. Она находится в зависимости от уровня глюкозы в крови матери как непосредственно перед рождением ребенка, так и в течение длительного периода на протяжении второй половины беременности. При гипергликемии у матери в родах развитие гипогликемии новорожденного наиболее реально в интервале от 2 до 4 ч после рождения, при низком уровне глюкозы в крови матери в родах — сразу после рождения. На развитие затяжных выраженных гипогликемий новорожденных влияет длительная декомпенсация сахарного диабета у матери, приводящая к значительной гиперплазии островковых клеток поджелудочной железы плода, что еще раз подчеркивает важность поддержания нормогликемии во время беременности. Так как глюкоза является основным субстратом в питании мозга, гипогликемические состояния приводят к гипоксии мозга новорожденного. Если плод испытывал гипоксию внутриутробно, то гипогликемия в неонатальный период может значительно ухудшить состояние ребенка. Основным лечением гипогликемии новорожденного является внутривенное введение глюкозы.

Частота перинатальной смертности у детей от женщин с СД достигает 2-5%, что выше общепопуляционной.

Риск развития СД 1 типа в течение жизни:

  около 3% — при СД 1 типа у матери

  около 5% — при СД 1 типа у отца

  более 30% — при СД 1 типа у обоих родителей

Количество женщин, вынашивающих беременность на фоне сахарного диабета, увеличивается с каждым годом. Предпосылкой для этого является более качественное лечение больных сахарным диабетом 1 типа, приводящее к нормализации репродуктивной функции этих женщин. Но сахарный диабет и беременность оказывают отрицательное влияние друг на друга. Особенно неблагоприятно влияние сахарного диабета матери на внутриутробное развитие плода, нередко приводящее к его гибели, формированию пороков развития или рождению больных детей. Это позволяет отнести беременных, больных сахарным диабетом, и их детей в группу высокой степени риска. И благоприятный исход беременности при диабете зависит как от возможности и способности самой больной контролировать свой диабет, так и от согласованности действий акушера — гинеколога и эндокринолога. Квалифицированная медицинская акушерская и неонатальная помощь обеспечивает успешное протекание беременности у большинства больных диабетом и рождение здорового ребенка.

Валеева Ф.В.1, Алиметова З.Р.1, Галимова И.Р.2

1ГОУ ВПО «ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедра госпитальной терапии с курсом эндокринологии, зав курсом эндокринологии, проф., д.м.н. Ф.В. Валеева

2ГУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ», перинатальный центр (зам. гл. врача по акушерству и гинекологии И.Р. Галимова)

Литература:

1.  Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М., 2009. — 103 с.

2.  Алиметова З.Р. Сахарный диабет и беременность// Материалы 54 научно-практической конференции с международным участием «Украинская школа эндокринологии», Харьков, 2010. — С.11-15.

3.  Арбатская Н.Ю. и соавт. Оптимизация терапии сахарного диабета 1 типа в период беременности// Сборник тезисов докладов 5 Всероссийского диабетологического конгресса, М., 2010, с.438.

4.  Арбатская Н.Ю. Сахарный диабет 1 типа и беременность// Фарматека. -  2002. -  № 5. — С. 30-36.

5.  Бруденелл М./ Беременность на фоне диабета. Здоровье матери и ребенка. Журнал семейной медицины. — 1992. — Т.1, №3. — С.80-84.

6.  Грязнова И.М., Второва В.Г. / Сахарный диабет и беременность, М.: Медицина,1985. — 208с.

7.  Дедов И.И., Фадеев В.В. / Введение в диабетологию. М.: Изд-во Берег, 1998. — 200с.

8.  Методическая разработка  практического занятия. Сахарный диабет и беременность. Диабетическая фетопатия / под ред. И.Г. Салихова. — ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава» кафедра госпитальной терапии с курсом эндокринологии, 2008 — 7 с.

9.  Методическое пособие для интернов и ординаторов. Сахарный диабет и беременность / Сост. Валеева Ф.В., Хасанов Э.Н. -Казанский государственный медицинский университет, курс эндокринологии кафедры внутренних болезней, 2000. — 14 с.

10.  Цыдыпова С.Б., Демидова И.Ю., Арбатская Н.Ю. практическое применение системы постоянного мониторинга глюкозы в коррекции схем инсулинотерапии у беременных с сахарным диабетом 1 типа// Сборник тезисов докладов 5 Всероссийского диабетологического конгресса, М., 2010, с.484.

11.  Garcia-Patterson A., Gich I., Amini  S.B. et al. Insulin requirements throughout pregnancy in women with type 1 diabetes mellitus: three changes of direction //  Diabetologia. — 2010. — V. 53, № 3. — Р.446-451.

12.  S.Biberoglu / Беременность и контрацепция при   сахарном диабете. Диабетография. -1996. — №7. — С.12-16.


Источник: http://mfvt.ru/saxarnyj-diabet-i-beremennost/

Профиль
Популярное
Опрос
Календарь
Архив
Топ
Ведение послеродового периода у пациенток с сахарным